Считается, что болезнь Альцгеймера вызывается накоплением внутри нейронов патогенного вещества, белка бета-амилоида. Он образуется из "обрезков" белка APP, который участвует в процессах починки поврежденных нейронов и формировании связей между ними. Нарушения в переработке молекул этого белка приводят к появлению бляшек бета-амилоида и уничтожению нервных клеток. Недавно ученые выяснили, что болезнь Альцгеймера может быть заразной.

Биохимики из Института биоорганической химии РАН и их коллеги из университетов Копенгагена и Лейпцига выяснили, что негативное влияние этих бляшек на работу мозга можно полностью нейтрализовать, если помешать "кирпичикам", из которых формируются клубки бета-амилоида, соединяться с рецепторами на поверхности нейронов, мешая их работе.

Наблюдая за этим процессом в культурах клеток в пробирке, Екатерина Люкманова из ИБХ РАН и ее коллеги заметили, что в нервных клетках присутствует естественное "противоядие" от такого "засорения" нейронов – белок Lynx1, который соединяется с теми же рецепторами на поверхности нервных клеток и не дает бета-амилоиду заблокировать их.

В нормальном состоянии данный белок исполняет крайне важную функцию – он помогает нервным клеткам формировать новые связи друг с другом и "забывать" старые. Опыты Люкмановой и ее коллег показали, что у него могут быть и другие роли, не менее важные для нормальной работы организма.

В частности, ученые предположили, что данное вещество можно использовать для замедления развития болезни Альцгеймера. Они проверили эту идею, вырастив особый штамм обычной кишечной палочки, в чей геном был вставлен человеческий ген Lynx1, при помощи которого российские биологи и их зарубежные коллеги получили большие количества этого белка.

Этот белок авторы статьи ввели в культуры клеток нейронов и в организме мыши, которые были предварительно обработаны обрывками белка APP. Эксперимент показал, что Lynx1 уменьшает число повреждённых клеток в тканях, "зараженных" бета-амилоидом, более чем на 50%.

Как полагают ученые, клетки мозга у людей и животных, страдающих от болезни Альцгеймера, судя по всему, вырабатывают пониженное количество Lynx1, что может объяснять, почему их нейроны постепенно "засоряются" бета-амилоидом и гибнут, а их память стремительно ухудшается.

Понимание того, как Lynx1 взаимодействует с нейронами, а также детальное изучение процесса "конкуренции" между Lynx1 и бета-амилоидом позволить ученым раскрыть механизмы возникновения болезни Альцгеймера. Возможно, что этот механизм поможет разработать новые методы лечения или позволит создать лекарства, подавляющие последствия от ее развития.